مقاله

پاورپوینت درباره بیماریهای کلیه و مجاری ادرار

بیماریهای کلیه و مجاری ادرار

[wp-embedder-pack width=”100%” height=”400px” download=”all” download-text=”پیشنمایش و دانلود” attachment_id=”66079″ /]

پاورپوینت درباره بیماریهای کلیه و مجاری ادرار

بیماریهای کلیه و مجاری ادرار

کلیه ها دو عضو لوبیایی شکل که در پشت صفاق احشایی و در زوایه Costovertebral angle قرار دارند

قطب فوقانی کلیه در مجاورت مهره دوازدهم سینه ای و قطب تحتانی آن در مجاورت سومین مهره کمری

کلیه راست کمی پایینتر از کلیه چپ

هر کلیه شخص بالغ ۱۷۰-۱۱۳ گرم وزن دارد

واحد تشکیل دهنده کلیه ها نفرون است

نفرون ها به دو دسته قشری و مجاور مرکزی تقسیم می شوند

ساختمان هر نفرون از گلومرول، کپسول بومن، قسمهای پروکسیمال و دیستال لوله خمیده، قوس هنله

کلیه ها در هنگام استراحت ۲۲ درصد از برون ده قلبی را دریافت می کند(حدود ۱۲۰۰ سی سی )

شریانهای کلیه از آئورت شکمی منشعب می شوند

سیاهرگ کلیه به ساهرگ اجوف تحتانی تخلیه می شود

ادرار پس از تشکیل از طریق لنگچه وارد حالب شده و حالب از طریق محلی به نام تریگون ادرار را به داخل مثانه می ریزد

حالب در محل اتصال به مثانه حدود ۲-۵/۱ سانتیمتر به طور مایل در داخل مثانه عبور کرده و سپس به داخل مثانه باز می شود

مثانه کیسه ای نرم عضلانی و توخالی است که در پشت سمفیز پوبیس و جلوی لگن قرار گرفته

ظرفیت مثانه ۵۰۰-۳۰۰ میلی لیتر است

عملکرد مثانه توسط اعصاب خودکار سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب دهی می شود

اعصاب سمپاتیک سبب شل شدن عضلات مثانه و انقباض اسفنگتر داخلی می شود

اعصاب پاراسمپاتیک عکس سمپاتیک عمل می کند

با تجمع ۱۵۰ سی سی ادرار در مثانه ، فشار مثانه اندکی افزایش یافته و به فرد احساس دفع ادرار دست مس دهد

ولی با تجمع ۵۰۰-۴۰۰ سی سی احساس پری مثانه و نیاز به دفع ایجاد می شود

مجموعا ۲۰۰۰-۱۵۰۰ سی سی ادرار در ۲۴ ساعت دفع می گردد

عملکرد کلیه

کنترل حجم مایعات

تنظیم الکترولیت ها

تعادل اسید و باز

تولید اریتروپویتین

سنتز ویتامین D فعال

هورمون سازی (تولید رنین)

تنظیم تعادل کلسیم و فسفر

تنظیم فشار خون

دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم سموم و داروها و تشکیل داروها

ناهنجاریهای مادرزادی کلیه

کلیه پلی کیستیک

بیماری ارثی که هر دو کلیه را درگیر می کند

در نهایت منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود

کلیه خها بزرگتر شده و پر از کیست می شود

کلیه پلی کیستیک نوع بزرگسالان به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد

علایم در دهه سوم و چهارم زندگی

معمولا ۱۵-۱۰ سال و یا بیشتر بعد از شروع علایم بیمار به ESRD می رسد

زمانی که بیماری پیشرفت می کند کیستهای کلیه بزرگ شده و پاره می شوند و کیستهای پاره شده دچار عفونت شده و بافت اسکار ایجاد می شود

زمانی که بافت اسکار ایجاد شد تعداد نفرونهای فعال کاهش مییابد

#

اندازه کیستها به تدریج افزایش یافته و باعث فشار بر روی اعضای مجاور می شوند

نفریت، آنمی، علایم گوارشی، سنگ کلیه ممکنه ایجاد شود

نتیجه نهایی این بیماری نارسایی کلیه و اورمی می باشد

علایم:

شایعترین علامت درد پهلو یا کمر

تودهای قابل لمس کلیه

هماچوری و هیپرتانسیون

غالبا همراه با عفونت سیستم ادراری

پروتئینوری و پیوری

علایم اورمی در نهایت منجر به نارسایی کلیه

 

تشخیص:

از طریق سونوگرافی و CT اسکن قابل تشخیص

درمان و مراقبت:

هیچ درمان مشخصی برای توقف پیشرفت کیستهای تخریب کننده وجود ندارد

درمان محافظه کارانه و باید معطوف به حفظ عملکرد کلیه کرد

شایعترین عارضه عفونت سیستم ادراری

در صورت هماچوری و خونریزی از سیستم ادراری بعلت پارگی کیست بیمار در بستر استراحت نماید

از ورزشها و حرکاتی که احتمال تروما به کلیه است اجتناب شود

در صورت درد پهلو مسکن داده شود

کنترل هیپرتانسیون

 

عفونت های مجاری ادراری فوقانی

پیلونفریت

التهاب لگنچه و نسج کلیه ناشی از عفونت باکتریایی می باشند

جزء عفونتهای مجاری ادراری فوقانی

به دو فرم حاد و مزمن

شایعترین عفونت کلیه

این بیماری در زنان باردار، مبتلایان به بیماری دیابت، سنگ کلیه و ضایعات انسدادی ، مثانه نوروژنیک و سیستیت شایعتر

شایعترین عامل عفونی در ایجاد پیلونفریت ، E Coli می باشد

پیلونفریت حاد معمولا پس از آلودگی باکتریایی پیشابراه یا پس از دستکاری مجرای پیشابراه توسط کاتترایزاسیون و سیستوسکوپی

پیلونفریت مزمن بیشتر بدنبال انسداد مزمن همراه با ریفلاکس و یا اختلالات مزمن دیده می شود

سیر بیماری آهسته و معمولا بدنبال حملات مکرر پیلونفریت حاد ایجاد می شود

در نهایت ممکنه منجر به نارسایی مزمن کلیه شود

علایم:

در پیلونفریت حاد علایم شامل:

تب، لرز، لکوسیتوز، درد پهلو ، حساسیت در زاویه CVA ، ضعف، باکتریوری، پیوری، وجود کاست و گلبول سفید در ادرار

علایم UTI (سوزش ادرار، تکرر ادرار، فوریت در دفع ادرار )

پیلونفریت مزمن علامت خاصی ندارد

باکتریوری مزمن تنها علامت وتب هم ممکنه وجود داشته باشد

تشخیص

آزمایش و کشت ادرار

در پیلونفریت مزمن:

سابقه پیلونفریت های حاد، افزایش اوره و کراتینین خون، باکتریوری ، پرتئینوری، کم خونی، اسیدوز

درمان:

درمان با آنتی بیوتیک به مدت دو هفته باتوجه به آنتی بیوگرام

استراحت ، استفاده از داروهای ضد تب و مسکن برای درد پهلو ، مصرف سه لیتر مایعات در روز در پیلونفریت حاد

عفونت های مجاری ادراری

عوامل مستعد کننده عفونتهای دستگاه ادراری شامل:

جنس : در زنان شایعتر

ناهنجاریهای ساختمانی (تنگی )

انسداد (بدلیل تومور، سنگ، BPH) تجمع ادرار در پشت انسداد و قلیایی شدن ادرار و ایجاد محیط مناسب برای رشد میکروارگانیسم

صدمه به اعصاب مثانه

بیماریهای مزمن( دیابت، فشار خون بالا، گلومرولونفریت مزمن)

کاتتر گذاری مجاری ادراری

پیشگیری:

مصرف مایعات فراوان

تخلیه کامل مثانه

تشخیص سریع و درمان به موقع عفونتهای ادراری

جلوگیری از بروز مجدد عفونت

کنترل بیماریهای مزمن از عوامل موثر در پیشگیری از بروز UTI

عفونتهای خفیف ممکنه بصورت خودبخودی و تنها با مصرف مایعات کافی و بهداشت مناسب پرینه و بدون مصرف آنتی بیوتیکها درمان شوند

در سایر موارد درمان شامل کشت ادرار و تعیین آنتی بیوگرام و تجویز آنتی بیوتیک مناسب به مدت ۱۰-۷ روز

شایعترین علت سپتمی سمی در افراد سالخورده عفونت دستگاه ادراری (UTI)

عفونت مجرای ادراری تحتانی سیستیت

به علت عفونت صعود کننده از مجرای پیشابراه ایجاد می شود

در زنها شایعتر

سیستیت حاد در زنان اکثرا متعاقب تماس جنسی و توسط اشرشیاکلی ایجاد می گردد

علایم شامل:

تمایل شدید به دفع ادرار

تکرر ادرار

سوزش و درد هنگام ادرار کردن

شب ادراری

سنگینی در جایگاه مثانه

درمان: به کار بردن آنتی بیوتیک موثر روی باکتریها

داروها مثل آمپی سیلین، آموکسی سیلین به کار می رود

مراقبت :

برطرف کردن دردو ناراحتی و اسپاسم

داروهای ضد اسپاسم، گرمای موضعی در ناحیه پرنیه

تشویق به مصرف مایعات

تخلیه کامل ادرار

سیستیت بینابینی

التهاب و عفونت مثانه

نوعی اختلا نسبتا شایع در زنان سالخورده

در مردان نیز بوجود می آید

علایم:

تکرر ادرار

شب ادراری

میل شدید به دفع ادرار

احساس فشار روی سمفیز پوبیس

درد هنگام پر شدن مثانه با انتشار به شکم

ادرار حاوی گلبول سفید یا قرمز ولی عفونی نیست

وجود زخم در مثانه دارای ارزش تشخیصی است

این بیماری پیشرونده

تشخیص

علایم، شرح حال، تست های آزمایشگاهی

درمان:

تخریب زخم توسط لیزر

چکاندن مواد مختلف مثل نیترات نقره به داخل مثانه

برداشتن مثانه

منحرف کردن مسیر ادرار

سندرم نفروتیک

مجموعه ای از علایم است که در اثر آسیب منتشر گلومرولی ایجاد می شود شامل:

افزایش قابل توجه دفع پروتئین در ادرار (بیش از ۵-۳ گرم در روز)

کاهش آلبومین خون(هیپوآلبومینمی)

ادم

افزایش سطح کلسترول سرم و لیپوپروتئین با دانسیته بالا

علت:

گلومرولونفریت مزمن، دیابت، SLE ، برخی عفونتها، پره اکلامپسی، نارسایی احتقانی قلب، ترمبوز ورید های کلیوی

فیزیوپاتولوژی:

آسیب غشاء پایه گلومرولی سبب نفوذپذیری غیر طبیعی غشاء پایه گلومرولی نسبت به پروتئین بخصوص آلبومین

این پروتئینها بیش از حد به درون توبولها فیلتره شده و از راه ادراردفع می شوند

کاهش آلبومین خون سبب کاهش فشار انکوتیک شده ، درنتیجه مایع وارد فضای بین بافتی گشته و بتدریج ادم ایجاد می شود

ورود مایع به بین بافتها و کاهش حجم پلاسما سبب کاهش خونرسانی به کلیه و در نهایت احتباس مایع و نمک در بدن

عوارض این بیماری ادم و پیشروی نارسایی کلیه

علایم:

پروتئینوری

هیپوآلبومینمی

ادم

هییپرلیپدمی

پروتئینوری بیش از ۵/۳ گرم در روز جهت تشخیص سندرم نفرتیک کافی است

ادم علامت اصلی این بیماران

بی اشتهایی، ضعف، خستگی ، تحریک پذیری و آمنوره

بیمار در طول ۲۴ ساعت ممکنه ۵-۳ گرم پروتئین از راه ادرار دفع کند

آلبومین سرم به حدود ۵/۲-۱ کاهش می یابد

این بیماران بعد از ۵ سال دچار نارسایی کلیه می شوند

درمان:

پردنیزلون سبب کاهش پروتئینوری

داروی لازیکس جهت کاهش ادم

آلبومین، پلاسما برای افزایش فشار انکوتیک

#

تغذیه : رژیم پر پروتئین ، پر کالری، کم سدیم

مقدار دریافت پروتئین ۵/۱-۱ گرم /کیلوگرم

محدودیت در مصرف مایعات اعمال نمی شود

مراقبت:

در زمان ادم شدید استراحت در بستر

مراقبت از پوست

پیشگیری از عفونت

کنترل وزن روزانه

یک کیلوگرم افزایش وزن معادل ۱۰۰۰ میلی لیتر احتباس مایع

#

گلومرولونفریت

گروهی از بیماریهای غیر عفونی کلیه

با واکنش التهابی در گلومرولها همراه و منجر به آسیب وسیع کلیه ها می شود

شایعترین نوع آن گلومرولونفریت حاد که پس از عفونت استرپتوکوکی گروه A می باشد

۱۰-۷ روز پس از التهاب لوزه و گلودرد (علت آن استرپتوکوکی )این بیماری ایجاد می شود

۲۱-۲۰ روز پس از عفونت پوستی استرپتوکوکی (زرد زخم ) ایجاد می شود

این بیماری در اثر عوارض جانبی و ناخواسته مکانیسم دفاعی بدن ایجاد می شود

در افراد مذکر دو برابر افراد مونث

IgG را در جدار مویرگهای گلومرول می توان دید که بدنبال واکنش آنتی ژن – آنتی بادی

#

کمپلکس های تشکیل شده در جدار مویرگ گلومرولی رسوب می کند

سبب پاسخ التهابی می شود

۲-۱ درصد مبتلایان مبتلا به گلومرولونفریت مزمن و نارسایی کلیه می شوند

علایم:

ناگهانی و حاد

تب، لرز، ضعف

خستگی، بی قراری، بی اشتهایی

رنگ پریدگی، تهوع و استفراغ و سردرد همراه

هماچوری، پروتیئنوری، ادم عمومی(دور چشم ها) هیپر تانسیون

افزایش وزن مخصوص ادرار ، اولیگوری، افزایش اوره و کراتینین سرم ، آفزایش تیتر آنتی استرپتولیزین

#

عوارض :

گلومرولونفریت مزمن، نارسایی مزمن کلیه، هیپرتانسیون

تشخیص:

افزایش تیتر استرپتولیزین O، افزایش ESR و

در آزمایش UA هماچوری و پروتئین اوری یافته کلیدی

آنمی، افزایش پتاسیم، افزایش اوره خون و کراتینین سرم

درمان:

رفع آنتی ژن و تسکین التهاب به منظور پیشگیری از آسیب بیشتر کلیه و بهبود عملکرد کلیوی

درمان عفونت استرپتوکوکی با آنتی بیوتیک (با پنی سیلین)

#

استفاده از داروهای دیورتیک برای رفع ادم

کنترل هیپرتانسیون بوسیله داروهای کاهنده فشار خون

تا رفع علایم حاد بیمار استراحت در بستر

در صورت نارسائی کلیه و افزایش BUN و Cr کاهش مصرف پروتئین

مصرف ویتامینها و آهن تکمیلی

کاهش دریافت سدیم

پیشگیری:

درمان هر چه سریعتر عفونتهای استرپتوکوکی (گلودرد چرکی، زرد زخم)

#

گلومرولونفریت مزمن

حملات مکرر بیماری گلومرولونفریت حاد

اکثر بیماران سابقه قبلی بیماری را نمی دهند

با نابود شدن گلومرولها و توبولها به واسطه فرایندهای پاتولوژیک کلیه کوچک شده و به شدت جمع می گردد

بافت فیبرواسکار جانشین بافت کلیوی فعال می شوند

اسکلروز عروق خونی کلیه نیز روی می دهد

شروع آن تدریجی و این بیماری از علل شایع نارسایی کلیه

علایم:

بدون علایم بوده و بعد از مدتی علایم به صورت احساس ناخوشی

ضعف و خستگی ، گیجی، سردرد، تحریک پذیری، و اختلال گوارشی

#

از علایم مهم این بیماری ادم عمومی (خصوصا دور چشم) شب ادراری، پلی اوری، کاهش وزن می باشد

هیپرتانسیون هم از نشانه مهم بیماری است

وزن مخصوص ادرار در حدود ۰۱۰/۱mg/lit ثابت باقی می ماند

در آزمایشات خونی افزایش اوره، کراتینین، پتاسیم و منیزیم دیده می شود

آلبومین کاهش می یابد

تشخیص:

آزمایش تجزیه ادرار و بیوپسی کلیه

درمان:

هیچ درمان اختصاصی برای جلوگیری یا تخفیف سیر بیماری وجود ندارد

#

نفرواسکلروز

بیماری است شریانهای کلیه دچار سخت شدن می شوند

به دنبال آن قسمتی از بافت کلیه (گلومرولها) دچار نکروز ایسمکیک شده و از بین می روند

و جای آنها را بافت فیبری می گیرد

معمولا همراه با هیپرتانسیون می باشد

علائم:

بصورت خوش خیم و بد خیم

فرم خوش خیم بیشتر در سالمندان

در مراحل اولیه تنها افزایش فشار خون وجود دارد

پروتئین اوری بعد ایجاد می شود

#

نارسایی کلیه در نهایت ایجاد می شود و

سیر بیماری به سمت نارسایی کلیه کند است

نوع بدخیم کمتر شایع است و بیشتر در افراد۳۰-۲۰ سال دیده می شود

سیر بیماری در این نوع سریع بوده و مراحل هیپرتانسیون فزاینده، تغییرات عروقی ، شبکیه، پروتئین اوری و نارسایی کلیه با سرعت زیاد پیش رفته و منجر به فوت بیمار می شود

تشخیص:

علایم افزایش فشار خون و آزمایش ادرار از نظر پروتئین اوری

وجه تمایز گلومرولونفریت با نفرواسکلروز اینکه در نفرواسکلروز افزایش فشار خون زودتر از علایم ادراری

#

درمان:

هدف اصلی از درمان کاهش نابودی بافت کلیه

کنترل هیپرتانسیون

#

سنگهای ادراری

در هر جای از سیستم ادراری ممکن ایجاد شود

شایعترین و بیشترین محل تشکیل سنگ در کلیه است

در دهه سوم و پنجم شایعتر

در افراد مذکر شایعتر از زنان

علت:

در اثر رسوب مواد کریستالی ( مثل اگزالات کلسیم، فسفات کلسیم، اسید اوریک) ایجاد می شود

این مواد کریستالی به طور عادی توسط ادرار دفع می شوند

جنس سنگها شامل:

اگزالات کلسیم: حدود ۷۵ درصد سنگهای مجاری ادراری از این جنس

در ادرار قلیایی ایجاد می شود و دارای لبه های نوک تیز است

#

۲٫ فسفات: استرووایت یا عفونی – این سنگها بزرگ بصورت شاخ گوزنی و به رنگ سفید می باشند

معمولا در ادرار عفونی و قلیایی ایجاد شوند

۳٫ اسید اوریک: در ادرار اسیدی و در افراد نقرسی شایع است

۴٫ سیستئین: در ادرار اسیدی ایجاد می شود – غالبا در کودکان با دفع پروتئین سیستین ایجاد می شود

عوامل زمینه ای:

عفونت ، رکود ادرار، بی حرکتی، سابقه قبلی سنگهای مجاری ادراری

عفونت مجاری ادراری یک عامل مهم در ایجاد سنگها است

هیپر کلسمی، هیپرکلسیوری

رژیم غذایی غنی از غلات باعث سنگهای اگزالاتی

#

علایم:

درد کولیکی اولین نشانه است و در اثر تشدید درد کولیکی بیمار دچار تهوع، استفراغ، رنگ پریدگی، تعریق می شود

محل درد به محل سنگ بستگی دارد

سنگهای مثانه سبب تحریک پذیری مثانه و مشکل در شروع ادرار کردن

عوارض:

خونریزی، عفونت، انسداد، هیدرونفروز، در نهایت نارسایی کلیه

تشخیص:

شرح حال، علایم بالینی، سونوگرافی ، آزمایش ادرار ، عکس رادیو لوژیکی

#

پیشگیری:

مصرف مایعات به میزان ۱۰-۸ لیوان در روز

تشویق به حرکت

جلوگیری از عفونت ادراری بوسیله تغییر PH ادرار

افراد در معرض خطر سنگهای اسید اوریکی و سیستئینی باید ادرار قلیائی شود

در سنگهای اگزالات کلسیمی، فسفات کلسیم باید ادرار را اسیدی نمود

برای پیشگیری از ایجاد سنگهای کلسیمی مصرف غذاهای حاوی کلسیم ، پروتئین و نمک محدود شود

برای کاهش تشکیل سنگهای اسید اوریکی باید رژیم غذایی کم پورین مصرف شود

#

درمان:

حدود ۹۰ درصد از سنگهای ادراری به طور خودبخود قابل عبور هستند

معمولا سنگهای با قطر بین نیم تا ۱ سانتیمتر به طور خودبخود از راه ادرار دفع می شود

ولی سنگهای بزرگتر از ۱ سانتیمتر را باید با وسیله ای خرد و سپس خارج کرد

#

بی اختیاری ادراری

نوعی دفع غیر ارادی یا کنترل نشده از مثانه است

بی اختیاری استرسی: به علت افزایش ناگهانی فشار داخل شکم که به علت صدمات زایمانی، بیماریهای لگن،

Urgency: بیمار تمایل شدید به دفع ادرار دارد ولی نمی تواند ادرارش را تا زمان دفع نگه دارد در اختلالات نورولوژیک، عفونت، تومور

Over flow: خروج مداوم و گاهی مکرر ادرار از مثانه. ولی هیچگاه تخلیه نمی شود

این حالت در اختلالات عصبی یا انسداد مسیر خروجی ادرار دیده می شود

Reflex: هیپر رفلکسی ناشی از عدم احساس طبیعی دفع ادرار و بیشتر در صدمات نخاعی

#

مثانه نوروژنیک :

شکلی از اختلال کار مثانه است که بعلت ضایعه دستگاه عصبی ایجاد می شود

در اثر صدمه، تومور نخاغ شوکی، عفونت ، مولتیپل اسکلروز

دارای دو شکل است:

مثانه رفلکسی یا اسپاستیک یا هیپرتونیک که با خروج ناگهانی خودکار و بازتابی ادرار از مثانه و تخلیه ناکافی مثانه

مثانه شل یا فلاسید: حس پرشدگی مثانه از بین می رود و در نتیجه پر شدن بیش از حد و اتساع مثانه همراه است

مهمترین عارضه مثانه نوروژنیک عفونت به علت رکود ادراری و به دنبال آن استفاده از کاتتر ادراری

سایر عوارض شامل: سنگهای دستگاه ادراری، رفلاکس، هیدرونفروز

#

نارسایی کلیوی

وقتی کلیه ها قادر به دفع مواد زاید متابولیک و انجام عملکردهای تنظیمی خود نباشند نارسایی ایجاد می شود

نارسایی حاد کلیوی :

وقفه یا کاهش قابل برگشت عملکرد کلیوی بصورت ناگهانی و تقریبا کامل در طول چند ساعت تا چند هفته

نارسایی حاد کلیه ممکنه با علایمی نظیر اولیگوری، آنوری،

اولیگوری ( برون ده ادراری کمتر از ۴۰۰ سی سی در روز )

علل نارسایی کلیه:

علل پیش کلیوی: خونرسانی ضعیف به کلیه ها

علل داخل کلیوی : آسیب به پارانشیم کلیه و توبولها

علل پس کلیوی: انسداد در هر قسمتی از بعد از کلیه (سنگها، تنگی، تومور، )

#

مراحل نارسایی حاد کلیوی:

مرحله شروع، اولیگوری، مرحله دیورز، مرحله بهبودی

مرحله شروع با آغاز نارسایی شروع و با مرحله اولیگوری خاتمه می یابد

در دوران اولیگوری غلظت مواد زاید سرمی در سرم افزایش می یابد (اوره، کراتینین، اسید اوریک، )

حداقل مقدار ادرار جهت دفع مواد زاید ۴۰۰ سی سی در روز است

علایم بالینی:

خواب آلودگی، تهوع مداوم، استفراغ، اسهال

خشکی پوست و غشاهای مخاطی

بوی ادرار در تنفس

علایم CNS بصورت گیجی، سردرد، گرفتگی عضلانی و تشنج

#

برون ده ادراری متغیر و افزایش BUN و کراتینین خون (ازتمی)، هیپر کالمی ، اسیدوز متابولیک ، کاهش کلسیم سرم

درمان: حفظ تعادل شیمیایی نرمال و پیشگیری از عوارض تا زمان ترمیم بافت کلیه و حفظ عملکرد کلیوی

نارسایی مزمن کلیوی:

اختلال پیشرونده و برگشت ناپذیر عملکرد کلیه که در آن توانایی بدن برای حفظ تعادل متابولیک و تعادل آب و الکترولیت ها شکست می خورد

دیابت و فشار خون بالا در راش علل CRF است

علایم ونشانه های نارسایی مزمن کلیوی :

#

درمان:

داروهای ضد فشار خون

آهن و کلسیم حمایتی

اریتروپویتین

درمان هیپرفسفاتمی و هیپو کلسمی

استفاده از آنتی اسید های حاوی آلومینیوم جهت دفع فسفر از روده گوارش

غذای کم پروتئین ، پرکربوهیدرات، پر ویتامین

مقدار مصرف مایعات محدود شود

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا