روشی جدید برای شخصی سازی درمان های سرطان پروستات

0

روشی جدید برای شخصی سازی درمان های سرطان پروستات

روشی جدید برای شخصی سازی درمان های سرطان پروستات محققان راتگرز مارکرهای ژنی انسانی را کشف کردند که با هم کار می کنند و باعث ایجاد سرطان پروستات متاستاتیک می شوند – سرطانی که فراتر از پروستات گسترش می یابد.

 

دانشکده ها : این مطالعه که در مجله Nature Cancer منتشر شده است ، به بررسی سرطان پروستات پرداخته است سلولهای افراد و موشها کشف کرده و همکاری گسترده ای بین ۱۶ ژن را کشف کرده است که منجر به متاستاز می شود ، که اغلب منجر به چالشهای درمانی می شود.

نشانگرهای ژنی شناسایی شده می توانند پیش بینی کنند که آیا یک بیمار سرطانی پروستات احتمال زیادی برای متاستاز ، از جمله استخوان دارد.

سرطان پروستات دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در مردان در ایالات متحده است که با بقای نسبی پنج ساله نزدیک به ۱۰۰ درصد در صورت تشخیص زودهنگام ، سرطان پروستات متاستاتیک پنج سال بقا ۳۰ درصد دارد. روش های درمانی فعلی مانند ضد آندروژن های نسل اول و بعدی که هورمون های جنسی مردانه را در کنار پرتودرمانی ، شیمی درمانی و سایر موارد هدف قرار می دهند همیشه م effectiveثر نیستند و نمی توان پیش بینی کرد که کدام یک از بیماران در معرض خطر پیشرفت مرحله آخر بیماری هستند.

“افرادی که مبتلا به سرطان پروستات هستند اکنون باید از نظر مارکرهای پروتئینی کشف شوند تا در تعیین خطر ابتلا به سرطان پروستات متاستاتیک بررسی شوند.آنتونینا میتروفانووا ، استادیار دانشکده بهداشت و درمان راتگرز گفت: ، که می تواند به شما در زمینه درمان درمانی بیشتر کمک کند ، تعیین شود.” عضو تحقیق در موسسه سرطان راتگرز نیوجرسی. “نتایج ما نشان می دهد که پروفایل مولکولی در زمان تشخیص می تواند به شما کمک کند تا درمان شخصی سازی شده تری را به دنبال داشته و منجر به نتایج بهتر برای کسانی که این نوع بیماری پیشرفته را دارند ، شود.”

محققان می گویند آزمایش برای این نشانگرهای ژنی همچنین می تواند پیش بینی کند که چه بیمارانی قادر به پاسخگویی به درمانهای هدفمند آندروژن استفاده شده در بیماری متاستاتیک نخواهند بود و می تواند چندین دوره درمانی را برای بیماران کاهش دهد.

محققان با همکاری آزمایشگاه کوری آباته شن در دانشگاه کلمبیا حق ثبت اختراع خود را به دست آوردند و به دنبال توسعه ابزارهای درمانی و تشخیصی هستند.

دانشمندان ژن مسئول سرطان پروستات را شناسایی می کنند

یک مطالعه راتگرز نشان داده است که یک ژن خاص در تومورهای سرطانی پروستات نشان می دهد که بیماران در معرض خطر گسترش سرطان هستند ، که نشان می دهد هدف قرار دادن این ژن می تواند به بیماران کمک کند تا عمر طولانی تری داشته باشند.

این مطالعه که در مجله Nature Communications منتشر شد ، ژن NSD2 را از طریق یک الگوریتم رایانه ای برای تعیین اینکه کدام ژن های سرطانی پخش شده در مدل موش بیشترین ارتباط را با انسان دارند ، شناسایی کرد. محققان توانستند ژن موجود در سلول های توموری موش ها را خاموش کنند که این امر باعث کاهش قابل توجه شیوع سرطان می شود.

آنتونینا میتروفانووا ، استادیار دانشکده مشاغل بهداشتی راتگرز و یک عضو تحقیق ، گفت: “در حال حاضر ، هنگامی که بیمار مبتلا به سرطان پروستات تشخیص داده می شود ، پزشکان می توانند میزان پیشرفت تومور را تشخیص دهند اما سرطان بیماران را گسترش نمی دهد.” از موسسه سرطان راتگرز نیوجرسی. وی افزود: “اگر بتوانیم تشخیص دهیم که آیا سرطان بیمار در زمان تشخیص احتمال شیوع دارد یا خیر ، می توانیم آنها را بر اساس یک برنامه درمانی هدفمند در اسرع وقت شروع کنیم تا احتمال شیوع سرطان آنها کاهش یابد.”

میتروفانووا و همکارانش در حال تحقیق درباره داروی بالقوه برای هدف قرار دادن NSD2 هستند ، اما وی پزشکان را تشویق می کند که شروع به کاربرد غربالگری NSD2 کنند تا بتوانند هرچه سریعتر بیماران پر خطر را تحت درمان ضد متاستاز قرار دهند.

در حالی که الگوریتم مورد استفاده در این مطالعه بر روی سرطان پروستات متمرکز بود ، میتروفانووا گفت که می توان با استفاده از آن به طور گسترده تری سایر سرطان ها را مورد بررسی قرار داد تا درک درستی از یافته های قابل ترجمه به افراد داشته باشد.

براساس انجمن سرطان آمریکا ، سرطان پروستات دومین سرطان شایع در مردان آمریکایی و دومین علت مرگ و میر ناشی از سرطان است .

یک هدف درمانی جدید برای سرطانهای پروستات متاستاتیک و مقاوم

 

محققان سرطان پروستات از موسسه تحقیقات پزشکی پزشکی بلویتج (IDIBELL) ، به سرپرستی دکتر Álvaro Aytés ، یک درمان ترکیبی جدید را برای مبارزه با تهاجمی ترین و مقاوم ترین سرطان های پروستات گزارش دادند. این تیم که به تازگی نتایج خود را در ارتباطات طبیعت منتشر کرده است ، محققانی از انستیتوی انکولوژی کاتالان ، دانشگاه کلمبیا در نیویورک و دانشگاه برن در سوئیس را نیز شامل می شود.

این مطالعه آسیب پذیری جدیدی را در سرطان های پروستات متاستاتیک پرخاشگر و مقاوم در برابر روش های درمانی هورمونی مشخص می کند. به طور خاص ، آنها نشان دادند که این تومورها در طی پیشرفت تومور و کسب مقاومت در برابر روش های درمانی ، سطح پروتئین NSD2 را افزایش می دهند . علاوه بر این ، آنها به طور آزمایشی تأیید کردند که این تومورها برای ادامه رشد و گسترش به این پروتئین وابسته هستند. به همین دلایل ، NSD2 یک هدف درمانی در حال ظهور در برابر سرطان پروستات است.

برای دستیابی به این نتایج ، محققان از یک سری موش تراریخته حامل جهش هایی استفاده کردند که در بیماران سرطانی پروستات شیوع دارد. این جهش ها فقط در سلول های اپیتلیوم پروستات فعال بودند ، همانطور که در اکثر قریب به اتفاق بیماران انسانی اتفاق می افتد. بر اساس این مدل ها ، هنگامی که موش ها به سرطان مبتلا شدند ، سلولهای تومورهای اولیه پروستات و متاستازها جدا شده و الگوهای بیان ژن مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. محققان با استفاده از ابزارهای بیوانفورماتیک ، ژن های کاندید را شناسایی کردند که به عنوان آسیب پذیر در این تومورهای تهاجمی در نظر گرفته می شوند. به دنبال این رویکرد تجربی ، تیم تحقیقاتی عواملی را شناسایی کرد که به روشی متفاوت در بدخیمی و متاستاز وجود دارد. NSD2 یکی از نمونه های اصلی است.

NSD2 پروتئینی با فعالیت آنزیمی است که باعث ایجاد تغییرات شیمیایی (به طور خاص ، گروه های متیل ) در سایر پروتئین های مسئول پشتیبانی ساختاری از رشته های DNA ، هیستون ها می شود. این فرآیند اصلاح شیمیایی DNA یا اپی ژنتیک اغلب با کنترل بیان ژن همراه است. به طور خاص ، تغییرات در هیستون های ناشی از NSD2 منجر به آرامش در میزان تراکم رشته های DNA (معروف به کروماتین) می شود ، و باعث بیان مجموعه ای از ژن ها با پتانسیل تومورزایی می شود.

یکی از فرضیه های اصلی محققان این مطالعه این است که فعال شدن این ژن ها توسط NSD2 باعث ایجاد مقاومت در برابر درمان های شیمی درمانی معمولاً برای بیماران سرطانی پروستات می شود . محققان در حال کار بر روی مولکول هایی هستند که قادر به جلوگیری از عملکرد NSD2 هستند و بنابراین باعث کاهش بدخیمی تومورهای پروستات در موش ها می شوند. در واقع ، این مطالعه نشان داده است که مهار دارویی NSD2 منجر به افزایش بقای مدل آزمایشی ، کاهش متاستاز و کاهش اندازه تومورها می شود.

محققان نتیجه گرفتند که مهار NSD2 می تواند منجر به حساسیت مجدد تومورهای پروستات شود که مقاومت در برابر درمان های معمول ضد آندروژنیک را نشان می دهند. این ممکن است در نهایت منجر به اجرای یک درمان ترکیبی شود که شامل تجویز داروی مهارکننده NSD2 همراه با داروهای ضد آندروژنی معمولی باشد.