چگونه سلول های سرطانی از تومورهای شلوغ فرار می کنند

0

چگونه سلول های سرطانی از تومورهای شلوغ فرار می کنند

چگونه سلول های سرطانی از تومورهای شلوغ فرار می کنند سلول ها در بدن انسان مانند افراد از فضای شخصی آنها محافظت می کنند. به نظر می رسد آنها می دانند که چقدر به فضای مورد نیاز خود احتیاج دارند و اگر خیلی تنگ شود ، بیشتر سلول ها ترجیح می دهند آزاد شوند. به نظر می رسد مکانیزمی که سلول ها را برای فرار از محیط های شلوغ قادر می سازد ، شامل یک دستگاه پخش غیرمعمول – هسته سلول است. این همان چیزی است که محققان موسسه تحقیقات سرطان کودکان سنت آنا ، وین ، کالج کینگ لندن ، انستیتو کوری پاریس و ETH زوریخ در بازل در کارهای اخیر خود نشان دادند.

سلول های بافتی از “فضای شخصی” آنها محافظت می کنند

دانشکده ها : بدن انسان از میلیون ها سلول های در حال رشد در حجم محدود، که اغلب منجر به ازدحام سلول. هنگامی که رشد و تکثیر سلول در حین تشکیل تومور از کنترل خارج شود ، اثر ازدحام شدت می یابد . این یک ریز محیط فشاری برای سلولهای سازنده ایجاد می کند. سلولهای تومور چگونه با کمبود فضا و فشارهای فشاری کنار می آیند؟ محققان در پاسخ به این س foundال دریافتند که سلولها قادر به فشرده سازی محیط هستند.

برای این کار ، آنها از بزرگترین و سخت ترین محفظه داخلی خود ، هسته استفاده می کنند. فشردن سلول ها تا حدی که از نظر جسمی هسته را تغییر شکل دهد ، باعث باز شدن و کشش غشاهای هسته ای می شود. این تغییرات توسط پروتئین های تخصصی شناسایی شده و انقباض سلولی را فعال می کند. توانایی ایجاد نیروهای انقباضی کمک می کند سلول در مکانیزم “رفلکس فرار” از محیط خرد فشاری خارج شود. بنابراین ، مطالعه پیشنهاد می کند که هسته به عنوان یک خط کش عمل می کند (به تصویر همراه مراجعه کنید). به سلولهای زنده اجازه می دهد تا فضای شخصی خود را اندازه بگیرند و پس از نقض فضا ، پاسخهای خاصی را تحریک کنند.

محدودیت های چربی برای هدف قرار دادن آسیب پذیری متابولیسم در سرطان؟

همانطور که دانشمندان در مقاله توصیف کردند ، فسفولیپاز cPLA2 وابسته به + Ca2 پروتئینی است که احساس می کند غشای هسته ای پس از فشرده سازی سلول کشیده شده است. نویسنده اصلی الکسیس لوماکین ، دکتر ، تأکید می کند که cPLA2 یک هدف دارویی است. دکتر لوماکین توضیح می دهد: “شرکت های دارویی در حال حاضر بازدارنده های کوچک مولکول cPLA2 را آزمایش می کنند. بر اساس داده های ما ، تنظیم ناچیز فعالیت cPLA2 در سلول های توموری ممکن است در توانایی آنها برای فرار از تومور اولیه تداخل کرده و به مکان های دور متاستاز دهد.”

مهار کننده های cPLA2 از تولید اسید آراشیدونیک (ARA) جلوگیری می کنند که متعاقباً بر مهاجرت ، رشد و بقای سلول تأثیر می گذارد. با این حال ، ARA همچنین می تواند توسط سلول ها از محیط آنها بدست آید. به عنوان مثال ، رژیم غذایی غربی منبع قوی اسیدهای چرب امگا ۶ مانند ARA است. محدودیت چربی در رژیم غذایی و مصرف امگا ۳ به جای امگا ۶ اسیدهای چرب می تواند با مهار کننده های cPLA2 به طور موثر کاهش فرار سلول های تومور را از مناطق پر جمعیت synergize. دکتر لوماکین نتیجه گیری می کند: “آزمایش این فرضیه ها جهت مهیجی برای تحقیقات آینده است.

نشانگر پیش بینی بالقوه برای مقاومت در برابر شیمی

شناسایی هسته سلول به عنوان یک بازیگر فعال که ورودی های مکانیکی را به سرعت به خروجی های سیگنالینگ یا متابولیکی تبدیل می کند ، تعجب آور است. تا به امروز ، هسته به عنوان انبار غیر فعال مواد ژنتیکی در نظر گرفته می شد. دکتر لوماکین می گوید: “ما از آنچه در آینده می آید بسیار هیجان زده هستیم.” به گفته وی ، درجات بالایی از تغییر شکل هسته ای می تواند پتانسیل متاستاتیک و مقاومت در برابر شیمی درمانی و ایمنی درمانی را پیش بینی کند.

دکتر لوماکین می گوید: “برای سالهای زیادی ، آسیب شناسان در حال ارزیابی تغییرات در هسته برای تفاوت در مراحل مختلف رشد تومور بودند ؛ با این حال ، چگونگی تأثیر این تغییرات ساختاری مکانیکی هسته بر روی سلولهای سرطانی کاملاً کشف نشده باقی مانده است.”

 

 

ممکن است شما دوست داشته باشید